ASKEP/ASUHAN KEPERAWATAN ASMA

A.        PENGERTIAN

Asma merupakan penyakit pada jalan napas yang tidak dapat pulih yang tejadi karena spasme bronchus yang disebabkan oleh berbagai penyabab.(Hudak & Gallo, 1997)

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu (Smeltzer, Suzzane C, 2002).

Asma adalah penyakit inflamasi obstruktif yang ditandai oleh periode episodik spasme otot-otot polos dalam dinding saluran udara bronkhial (spasme bronkus). Spasme brokus ini menyempitkan jalan napas, sehingga membuat pernapasan menjadi sulit dan menimbulkan bunyi mengi.terdapat 2 tipe utama asma, asma ektrinsik dan asma intrinsik. (Niluh dan Christantie,2004).

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi (Smeltzer,C.Suzanne, 2002).

Asma adalah adanya gangguan pada selaput bronkus yang dapat menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan (Murwani, 2011).Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan ciri bronkospasme periodic (kontraksi spasme pada saluran nafas). Asma merupakan saluran komplek yang dapat diakibatkan oleh factor biokimia, endokrin, infeksi otonomik dan psikologi (Somantri, 2008). Asma merupakan bentuk inflamasi kronis yang terjadi pada saluran jalan nafas dengan memperlihatkan berbagai inflamasi sel dengan gejala hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkatan, obstruksi jalan nafas, dan gejala pernafasan yang lain (mengi dan sesak) (Mansjoer, 2001).

B.        ETIOLOGI

Etiologi asma dibagi atas :

1.      asma ekstrinsik/alergen

Asma yang disebabkan oleh alergen yang diketahui masanya sudah terdapat semenjak anak-anak seperti alergi terhadap protein, serbuk sari, bulu halus, binatang dan debu.

2.      asma intrinsik/idiopatik

Asma yang tidak ditemukan faktor pencetus yang jelas, tetapi adanya faktor-faktor nonspesifik seperti; flu, latihan fisik atau emosi sering memicu serangan asma. Asma ini sering muncul/timbul sesudah usia 40 tahun setelah menderita infeksi sinus/cabang trakeobronchial.

3.      asma campuran

Asma yang terjasi/timbul karena adanya komponen ekstrinsik/intrinsik.

Penyebab dari asma bronchiale dapat meliputi infeksi virus/bakteri, imunologik/alergik, dan imunologik. Sedangkan faktor pencetus dari asma bonchiale meliputi :

1.      Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan

2.      Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan

3.      Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus

4.      Perubahan cuaca yang ekstrim

5.      Kegiatan jasmani yang berlebihan

6.      Lingkungan kerja

7.      Obat-obatan

8.      Emosi

9.      Lain-lain seperti refluks gastro esophagus

C.   MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis menurut Smeltzer (2002) adalah :Tiga gejala umum asma adalah batuk , dispnea , dan mengi. Pada beberapa keadaan, batuk mungkin merupakan satu-satunya gejala. Serangan asma sering kali terjadi pada saat malam hari. Penyebabnya tidak dimengerti dan jelas, tetapi mungkin berhubungan dengan variasi sirkandian, yang mempengaruhi ambang reseptor jalan nafas.Menurut Mansjoer (2001) manifestasi klinis asma bronkhial yaitu :

Bising mengi (wheezing) yang dapat didengar dengan atau tanpa menggunakan stetoskop.

1.      Batuk produktif, sering pada malam hari.

2.      Nafas atau dada seperti tertekan.

Menurut Somantri ( 2008 ),gambaran klinis pasien penderita asma yaitu:a

Gambaran Objektif :

1.      Sesak nafas parah dengan ekspirasi memanjang disertai wheezing.

2.      Dapat disertai batuk dengan spuntum kental dan sulit dikeluarkan.

3.      Bernafas dengan menggunakan otot-otot nafas tambahan.

4.      Sianosis,takikardi,gelisah dan pulsus paradokus

5.      Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing(diapeks dan hilus)

Gambaran subjektif yang dapat ditangkap perawat adalah pasien mengeluhkan sukar bernafas, sesak dan anoreksia.

Gambarab Psikososial yang diketahui perawat adalah cemas, takut, mudah tersinggung, dan kurangnya pengetahuan pasien terhadap situasi penyakit.

Tanda gejala yang lain, yaitu:

1.      Wheezing

2.      Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot otot asesori pernapasan, cuping hidung, retraksi dada, dan stridor

3.      Batuk kering (tidak produktif) karena sekret kental dan lumen jalan napas sempit

4.      Tachypnea, tachycardia, orthopnea

5.      Gelisan

6.      Berbicara sulit atau pendek karena jalan napas sempit

7.      Diaphorosis

8.      Nyeri abdomen karena terlibatnya otot-otot abdomen dalam bernapas

9.      Fatigue

10.  Tidak toleran terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan bahkan berbicara

11.  Kecemasan, labil, dan perubahan tingkat kesadaran

Gambaran klinis yang muncul pada penderita asma, antara lain :

1.      Sesak napas

2.      Batuk

3.      Suara bernapas wheezing

4.      Pucat

5.      Lemah

D.   PATOFISIOLOGI

1.      Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)

Asma timbul karena seseorang yang atopik (alergik) akibat pemaparan allergen. Alergen yang masuk tubih melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag dan selanjutnya akan merangsang pembentukan IgE.

IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basifil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil ,makrofag dan trombosit juga memiliki resepotor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orangyang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala.Orang tersebut sudah dianggap desentisasi atau baru menjadi rentan.

Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan allergen yang sama ,allergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil.Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel .Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul(preformed ) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologic,yaitu histamin, Eosinofil Chemotactic Factor A(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.

Hiperaktifitas bronkus yaitu brokus yang mudah sekali mengkerut ( konstriksi) bila terpapar dengan bahan/ faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya polusi, asap rokok/ dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa hiperaktifitas bronkus disebabakan oleh inflamasi brponkus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilaas bronkus pasien asma bronchiale sebagai bronchitis kronik eosinofilik. Hiperreaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.

Berdasarkan hal tersebut diatas penyakit asma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkospasme yang reversible, secara patofisiologik sebagai suatu hiperreaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas.

Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya ,infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus diatasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi . Ditemukan pula pada pasien asma bronchiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkus.

Akibat dari bronkospasme, oedema mukosa dan dinding bronkus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak ,nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif.

Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis.HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropik hormone (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA) . Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkus sehingga menimbulkan asma bronkiale.

2.      Asma bronchiale tipe non atopik (intrisik)

Asma non alergik (asma intrinsik ) terjadi bukan karena pemaparan allergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas ,olah raga atau kegiatan jasmani yang berat ,serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat ganguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blockade adrenergic beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergic alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas.

3.      Asma bronchiale campuran (mixed)

Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik

Secara singkat patofisilogi asma bronchiale sampai menimbulkan masalah keperawatan dapat digambarkan sebagai berikut

Dari pohon masalah diatas masalah keperawatan yang mungkin muncul :

1.      Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi mukus yang meningkat

2.      Pola nafas tidak efektif b/d bronkospasme

3.      Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi

4.      Cemas b/d ancaman kematian

5.      Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik

6.      Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas

7.      Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d sesak nafas

8.      Kurang pengetahuan b/d kurang informasi

9.      Resiko tinggi infeksi b/d produksi mukus yang meningkat

E.   KLASIFIKASI

Berdasarkan epidosik serangan asma, dapat dibedakan :

1.      Asma episodik yang jarang

Biasanya terdapat pada anak usia 3-6 tahun, serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus pada saluran napas. Frekuensi serangan 3-4 x/hari. Lamanya serangan beberapa hari dan langsung menjadi sembuh. Gejala menonjol pada malam hari dapat berlangsung 3-4 hari, sedangkan batuk 10-14 hari, serangan tidak ditemukan kelainan.

2.       Asma episodik sedang

2/3 golongan ini serangan pertama timbul pada usia sebulan samapi 3 tahun, serangan berhubungan dengan infeksi saluran napas akut. Pada usia 5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas.

3.      Asma kronik/resisten

Serangan pertama terjadi pada usia 6 bulan (25%), sebelum usia 3 tahun (75%), pada 2 tahun pertama (50%) biasanya serangan episodik pada usia 5-6 tahun akan lebih jelas terjadi obstruksi jalan napas yang persisten dan hampir selalu terdapat wheezing setiap hari. Pada malam hari sering terganggu oleh batuk/wheezing dan waktu serangan yang berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit.

Berdasarkan berat penyakit :

1.      Tahap I : intermitten

Penampilan klinik sebelum mendapat pengobatan :

a.       gejala intermitten < 1 kali dalam seminggu

b.      gejala eksaserbasi singkat (mulai beberapa jam sampai beberapa hari)

c.       gejala serangan asma malam hari < 2 kali dalam sebulan

d.      asimptomastis dan nilai fungsi paru normal diantara perioda eksaserbasi

e.       PEF atau FEV1 : ≥ 80% prediksi Variabilitas < 20%

f.       pemakaian obat untuk mempertahankan kontrol :Obat untuk mengurangi gejala intermitten dipakai hanya kapan perlu inhalasi jangka pendek β2 agpnis

g.      intensitas pengobatan tergantung pada derajat eksaserbasi kortikosteroid oral mungkin dibutuhkan.

2.      Tahap II : persisten ringan

Penampilan klinik sebelum mendapat pengobatan

a.       gejala ≥ 1 kali seminggu tapi < 1 kali sehari

b.      gejala eksaserbasi dapat mengganggu aktivitas tidur

c.       gejala serangan asma malam hari > 2 kali dalam sebulan

d.      PEF atau FEV1 : > 80 % dari prediksi Variabilitas 20 – 30 %

e.       pemakaian obat harian untuk mempertahankan kontrol :Obat-obatan pengontrol serangan harian mungkin perlu bronkodilator jangka panjang ditambah dengan obat-obatan antiinflamasi (terutama untuk serangan asma malam hari).

3.      Tahap III : persisten sedang

Penampilan klinik sebelum mendapat pengobatan

a.       gejala harian

b.      gejala eksaserbasi menggangu aktivitas dan tidur

c.       gejala serangan asma malam hari > 1 kali seminggu

d.      pemakaian inhalasi jangka pendek β2 agonis setiap hari

e.       PEV atau FEV 1 : > 60-80 % dari prediksi Variabilitas > 30%

f.       pemakaian obat-obatan harian untuk mempertahankan kontrol : obat-obatan pengontrol serangan harian inhalasi kortikosteroid bronkodilator jangka panjang ( terutama untuk serangan asma malam hari).

4.      Tahap IV : persisten berat

Penampilan klinik sebelum mendapat pengobatan

a.       gejala terus menerus

b.      gejala eksaserbasi sering

c.       gejala serangan asma malam hari sering

d.      aktivitas fisik sangat terbatas oleh asma

e.       PEV atau FEV1 : ≤ 60 % dari prediksi Variabilitas > 30 %

F.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Pemeriksaan fisik

2.      Sinar X (rontgen) : terlihat adanya hiperinflasi paru-paru diafragma mendatar.

3.      Tes fungsi paru

4.      GDA

5.      Pemeriksaan laboratorium

G.  KOMPLIKASI

1.      Pneumothorak

2.      Emfisema

3.      Atelektasis

4.      Aspirasi

5.      Kegagalan jantung / gangguang irama jantung

6.      Asidosis

H.  Penatalaksanaan Farmakologi Dan Non Farmakologi

1.      Agonis beta

Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent, metrapel ).

2.      Metil Xantin

Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari.

3.      Kortikosteroid

Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.

4.      Kromolin

Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak. Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.

5.      Ketotifen

Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari keuntunganya dapat diberikan secara oral.

6.      Iprutropioum bromide (Atroven)

Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator.

Diagnosa keperawatan

1.      Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi mukus yang meningkat

2.      Pola nafas tidak efektif b/d bronkospasme

3.      Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi

4.      Cemas b/d ancaman kematian

5.      Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik

6.      Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas

7.      Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d sesak nafas

8.      Kurang pengetahuan b/d kurang informasi

9.      Resiko tinggi infeksi b/d produksi mukus yang meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Dongoes, M.E, 2008, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian. EGC . JakartaFrancis Caia. 2011 . Respiratory Care. Diterjemahkan oleh Tini Stella. Jakarta : ErlanggaRingel Edward . 2012 . Kedokteran Paru. Jakarta : IndeksRiyadi Sujono . 2011 . Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Pustaka PelajarSaputra Lyndon . 2010 . Intisari Ilmu Penyakit Dalam. Tangerang : Binarupa AksaraSmeltzer C. Suzane . 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGCSoemantri Irman . 2008 . Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan GangguanSistem Pernafasan. Jakarta : Salemba MedikaWilkinson M dan Ahern A N. 2012 .Buku Saku Diagnosa Keperawatan NandaNic Noc. Dialih Bahasakan Oleh Wahyuningsih E dan Widiarti D. Jakarta : EGCPatricia A, Potter, Anne Griffin Perry ; Alih bahasa, Yasmin Asih. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan. Edisi 4. Jakarta : EGC

ASKEP/ASUHAN KEPERAWATAN APENDIKSITIS

A. PENGERTIAN

Appendicitis adalah infeksi pada appendiks karena tersumbatnya lumen oleh fekalith (batu feces), hiperplasi jaringan limfoid, dan cacing usus. • Definisi lain Apendisitis merupakan peradangan pada appendiks, sebuah kantung buntu yang berhubungan dengan bagian akhir secum yang umumnya disebabkan oleh obstruksi pada lumen appendiks (Luxner, 2005) • Williams dan Wilkins (dalam Indri, et al, 2014) menyatakan apendisitis merupakan peradangan pada Apendiks yang berbahaya jika tidak ditangani dengan segera di mana terjadi infeksi berat yang bisa menyebabkan pecahnya lumen usus.

Appendiksitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Smeltzer, 2001).

Appendiksitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. (Anonim, Apendisitis, 2007)

Apendisitis adalah peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai cacing (apendiks). Infeksi ini bisa mengakibatkan pernanahan. Bila infeksi bertambah parah, usus buntu itu bisa pecah. Usus buntu merupakan saluran usus yang ujungnya buntu dan menonjol dari bagian awal usus besar atau sekum (cecum). Usus buntu besarnya sekitar kelingking tangan dan terletak di perut kanan bawah. Strukturnya seperti bagian usus lainnya. Namun, lendirnya banyak mengandung kelenjar yang senantiasa mengeluarkan lendir. (Anonim, Apendisitis, 2007). Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu/apendiks (Anonim, Apendisitis, 2007).

B. Klasifikasi

1.      Apendisitis akut

Apendisitis akut adalah : radang pada jaringan apendiks. Apendisitis akut pada dasarnya adalah obstruksi lumen yang selanjutnya akan diikuti oleh proses infeksi dari apendiks. Penyebab obstruksi dapat berupa :

a.       Hiperplasi limfonodi sub mukosa dinding apendiks.

b.      Fekalit

c.       Benda asing

d.      Tumor.

Adanya obstruksi mengakibatkan mucin / cairan mukosa yang diproduksi tidak dapat keluar dari apendiks, hal ini semakin meningkatkan tekanan intra luminer sehingga menyebabkan tekanan intra mukosa juga semakin tinggi.

Tekanan yang tinggi akan menyebabkan infiltrasi kuman ke dinding apendiks sehingga terjadi peradangan supuratif yang menghasilkan pus / nanah pada dinding apendiks. Selain obstruksi, apendisitis juga dapat disebabkan oleh penyebaran infeksi dari organ lain yang kemudian menyebar secara hematogen ke apendiks.

2.      Apendisitis Purulenta (Supurative Appendicitis)

Tekanan dalam lumen yang terus bertambah disertai edema menyebabkan terbendungnya aliran vena pada dinding appendiks dan menimbulkan trombosis. Keadaan ini memperberat iskemia dan edema pada apendiks. Mikroorganisme yang ada di usus besar berinvasi ke dalam dinding appendiks menimbulkan infeksi serosa sehingga serosa menjadi suram karena dilapisi eksudat dan fibrin. Pada appendiks dan mesoappendiks terjadi edema, hiperemia, dan di dalam lumen terdapat eksudat fibrinopurulen. Ditandai dengan rangsangan peritoneum lokal seperti nyeri tekan, nyeri lepas di titik Mc Burney, defans muskuler, dan nyeri pada gerak aktif dan pasif. Nyeri dan defans muskuler dapat terjadi pada seluruh perut disertai dengan tanda-tanda peritonitis umum.

3.      Apendisitis kronik

Diagnosis apendisitis kronik baru dapat ditegakkan jika dipenuhi semua syarat : riwayat nyeri perut kanan bawah lebih dari dua minggu, radang kronik apendiks secara makroskopikdan mikroskopik, dan keluhan menghilang satelah apendektomi. Kriteria  mikroskopik apendiksitis kronik adalah fibrosis menyeluruh dinding apendiks, sumbatan parsial atau total lumen apendiks, adanya jaringan parut dan ulkus lama dimukosa, dan infiltrasi sel inflamasi kronik. Insidens apendisitis kronik antara 1-5 persen.

4.      Apendissitis rekurens

Diagnosis rekuren baru dapat dipikirkan jika ada riwayat serangan nyeri berulang di perut kanan bawah yang mendorong dilakukan apeomi dan hasil patologi menunjukan peradangan akut. Kelainan ini terjadi bila serangn apendisitis akut pertama kali sembuh spontan. Namun, apendisitis tidak perna kembali ke bentuk aslinya karena terjadi fribosis dan jaringan parut. Resiko untuk terjadinya serangn lagi sekitar 50 persen. Insidens apendisitis rekurens biasanya dilakukan apendektomi yang diperiksa secara patologik. Pada apendiktitis rekurensi biasanya dilakukan apendektomi karena sering penderita datang dalam serangan akut.

5.      Mukokel Apendiks

Mukokel apendiks adalah dilatasi kistik dari apendiks yang berisi musin akibat adanya obstruksi kronik pangkal apendiks, yang biasanya berupa jaringan fibrosa. Jika isi lumen steril, musin akan tertimbun tanpa infeksi. Walaupun jarang,mukokel dapat disebabkan oleh suatu kistadenoma yang dicurigai bisa menjadi ganas. Penderita sering datang dengan eluhan ringan berupa rasa tidak enak di perut kanan bawah. Kadang teraba massa memanjang di regio iliaka kanan. Suatu saat bila terjadi infeksi, akan timbul tanda apendisitis akut. Pengobatannya adalah apendiktomi.

6.      Tumor Apendiks

Adenokarsinoma apendiks. Penyakit ini jarang ditemukan, biasa ditemukan kebetulan sewaktu apendektomi atas indikasi apendisitis akut. Karena bisa metastasis ke limfonodi regional, dianjurkan  hemikolektomi kanan yang akan memberi harapan hidup yang jauh lebih baik dibanding hanya apendektomi.

7.      Karsinoid Apendiks

Ini merupakan tumor sel argentafin apendiks. Kelainan ini jarang didiagnosis prabedah,tetapi ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan patologi atas spesimen apendiks dengan diagnosis prabedah apendisitis akut. Sindrom karsinoid berupa rangsangan kemerahan (flushing) pada muka, sesak napas karena spasme bronkus, dan diare ynag hanya ditemukan pada sekitar 6% kasus tumor karsinoid perut. Sel tumor memproduksi serotonin yang menyebabkan gejala tersebut di atas.

Meskipun diragukan sebagai keganasan, karsinoid ternyata bisa memberikan residif dan adanya metastasis sehingga diperlukan opersai radikal. Bila spesimen patologik apendiks menunjukkan karsinoid dan pangkal tidak bebas tumor, dilakukan operasi ulang reseksi ileosekal atau hemikolektomi kanan

C.  ETIOLOGI

Apendisitis belum ada penyebab yang pasti atau spesifik tetapi ada factor prediposisi yaitu:

1.      Factor yang tersering adalah obstruksi lumen. Pada umumnya obstruksi ini terjadi karena:

a.       Hiperplasia dari folikel limfoid, ini merupakan penyebab terbanyak.

b.      Adanya faekolit dalam lumen appendiks

c.       Adanya benda asing seperti biji-bijian

d.      Striktura lumen karena fibrosa akibat peradangan sebelumnya.

2.    Infeksi kuman dari colon yang paling sering adalah E. Coli dan Streptococcus

3.    Laki-laki lebih banyak dari wanita. Yang terbanyak pada umur 15-30 tahun (remaja dewasa). Ini disebabkan oleh karena peningkatan jaringan limpoid pada masa tersebut.

4.    Tergantung pada bentuk apendiks:

a.       Appendik yang terlalu panjang

b.      Massa appendiks yang pendek

c.       Penonjolan jaringan limpoid dalam lumen appendiks

d.      Kelainan katup di pangkal appendiks

(Nuzulul, 2009)

D. Patofisilogi

Appendicitis terjadi karena penyumbatan lumen apendiks oleh hyperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma.Obstruksi tersebut menyebabkan mucus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan. Makin lama mucus tersumbat makin banyak, namunelastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan piningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi appendicitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium.Bila sekresi mucus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan

mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di darah kanan bawah. Keadaan ini disebut appendicitis supuratif akut. Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding appendiks yang diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut dengan appendicitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh ini pecah, akan terjadi appendicitis perforasi.Bila semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak kearah apendiks hingga timbul suatu masa lokal yangdisebut infiltrate apendikularis. Peradangan apendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang.Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek dan apendiks lebih panjang, dinding apendiks lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengan daya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan pada orang tua perforasi mudah terjadi karena telah ada gangguan pembuluh darah (Mansjoer, Arif, 2000).

E. Penatalaksanaan

Menurut Brunner & Suddarth (2000) penatalaksanaan Appendicitis adalah sebagai berikut:

1.      Pembedahan diidikasikan jika terdiagnosa appendicitis; lakukan apendiktomi secepat mungkin untuk mengurangi resiko perforasi. Metode insisi abdominal bawah di bawah anestesi umum atau spinal; laparoskopi.

2.      Berikan antibiotic dan cairan IV sampai pembedahan dilakukan.

3.      Analgetik dapat diberikan setelah diagnose di tegakkan.

F.  Pemeriksaan Penunjang

Menurut Pierce A Grace & Neil R Borley (2006)pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah :1)Ultrasonografi untuk massa apendiks2)Laparoskopi biasanya digunakan untuk menyingkirkan kelainan ovarium sebelum dilakukan apendiktomi pada wanita muda3)Diagnosis berdasarkan klinis, namun sek darah putih (hampir selalu leukositosis)4)CT scan (heliks) pada pasien usia lanjut atau dimana penyebab lain masih mungkin.

G.  Diagnosa Keperawatan

Diagnosakeperawatan dan intervensi yang muncul pada klien denga post op apendiktomi (Nanda, 2012) meliputi :

1.      Nyeri berhubungan dengan distensi jaringan intestinal oleh inflamasi.

2.      Resiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan tubuh.

3.      Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake menurun, mual dan muntah.d.Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan yang dirasakan.

H.  DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGCDoenges, E. M, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan (Terjemahan), Edisi 3, Jakarta: EGC.Grace,Pierce A & Borley Neil R. 2006. At a Glance Ilmu Bedah. Surabaya: ErlanggaHerdman, T Heather (ed). 2011. NANDA Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGCMansjoer, Arif (ed). 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta. Media AesculapiusReeves, Charlene J. et al. 2011. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta. Salemba MedikaReksoprodjo, Soelarto (ed). Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Tangerang: Binapura AksaraSjamsuhidajat & de jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah.Jakarta: EGCSjamsuhidajat, R & Wim, de Jong (ed). 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGCSmeltzer, Suzanne C & Bare, Brenda G.2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGCSmeltzer, Suzanne C & Bare, Brenda G.2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGCWilliams & Wilkins. 2012. Kapita Selekta Penyakit. Jakarta: EGCDepkes RI.2008.Kasus Appendicitis di Indonesia.diakses dari : http://www.artikelkedokteran.com/arsip/kasus-apendisitis-di-indonesia-pada-tahun-2008.htmlhttp://darkcurez.blogspot.com/2011/01/makalah-apendisitis.htmlLubis. A. Angka Kejadian Appendicitis. diakses dari: http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/136/jtptunimus-gdl-trimuflikh-6753-1-babi.pdfpada tanggal 2 November 2012Stacrose.2009.Angka Kejadian Appendicitis.diakses dari: http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/136/jtptunimus-gdl-trimuflikh-6753-1-babi.pdfpada tanggal 2 November 2012Ummualya. 2008. Angka Kejadian Appendisitis. diakses dari : http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/136/jtptunimus-gdl-trimuflikh-6753-1-babi.pdfpada tanggal 2 November 2012